NGHIÊN CỨU ĐÁNH GIÁ ĐỘC LỰC CỦA CHỦNG VIRUS DỊCH TẢ LỢN CHÂU PHI VNUA - ASFV - L01PHÂN LẬP TẠI TỈNH HÀ NAM-VIỆT NAMTRÊN LỢN THÍ NGHIỆM

Ngày nhận bài: 18-05-2020

Ngày duyệt đăng: 23-06-2020

DOI:

Lượt xem

0

Download

0

Số: Tập 18 Số 7 (2020)

Chuyên mục:

CHĂN NUÔI – THÚ Y – THỦY SẢN

Cách trích dẫn:

Lâm, T., Lan, N., Anh, Đào, Hoa, N., & Hương, N. (2024). NGHIÊN CỨU ĐÁNH GIÁ ĐỘC LỰC CỦA CHỦNG VIRUS DỊCH TẢ LỢN CHÂU PHI VNUA - ASFV - L01PHÂN LẬP TẠI TỈNH HÀ NAM-VIỆT NAMTRÊN LỢN THÍ NGHIỆM. Tạp Chí Khoa học Nông nghiệp Việt Nam, 18(7), 510–519. http://testtapchi.vnua.edu.vn/index.php/vjasvn/article/view/687

NGHIÊN CỨU ĐÁNH GIÁ ĐỘC LỰC CỦA CHỦNG VIRUS DỊCH TẢ LỢN CHÂU PHI VNUA - ASFV - L01PHÂN LẬP TẠI TỈNH HÀ NAM-VIỆT NAMTRÊN LỢN THÍ NGHIỆM

Trương Quang Lâm (*) 1, 2 , Nguyễn Thị Lan 3 , Đào Lê Anh 3 , Nguyễn Thị Hoa 3 , Nguyễn Thị Thu Hương 3

  • 1 Phòng Thí nghiệm trọng điểm Công nghệ sinh học Thú y, Khoa Thú y, Học viện Nông nghiệp Việt Nam
  • 2 Khoa Thú y, Học viện Nông nghiệp Việt Nam
  • 3 Phòngthí nghiệm trọng điểm CNSH Thú y, KhoaThú y, Học viện Nông nghiệp Việt Nam

    • Từ khóa

    Virus dịch tả lợn châu Phi, độc lực, triệu chứng lâm sàng, bệnh tích đại thể, virus huyết, bài thải

    Tóm tắt


    Mụcđích của nghiên cứu nhằm đánh giá khả năng gây bệnh trên lợn củachủng virus dịch tả lợn châu Phi VNUA - ASFV - L01 phân lập được từ ổ dịch tại tỉnh Hà Namtrong năm2019. Tiến hành gây nhiễm cho lợn thí nghiệm bằng đường tiêm bắp gốc tai với liều virus 104HAD50.Lợn thí nghiệm biểu hiện sốt cao sau 48 giờ gây nhiễm, suy hô hấp và xuất huyết ngoài da sau 5-6 ngày gây nhiễm. Tất cả lợn thí nghiệm đượcgây nhiễm đã chết trong vòng 7-9 ngày sau gây nhiễm với những triệuchứng lâm sàng điển hình như sốtcao (41-42°C), tiêu chảy, nôn mửa, kém ăn, phản xạ kém, suy hô hấp,xuất huyết ởda, biểu hiện thần kinh, hôn mê; bệnh tích đại thể được quan sát thấy khi mổ khám là xuất huyết điển hình ởcác mô, xuất huyết tại các hạch lympho,thận, lách,màng não, cơ timvà lách sưng thấm dịch, gan vàtúi mật sưng. Kếtquả phântích virus huyết bằng phương pháp realtime PCR cho thấy vào ngày thứ 2 sau gây nhiễm bắt đầu có sự xuất hiện virus DTLCP trong máu, và virus nhân lên mạnh trong máu từ ngày 3-6 sau gây nhiễm. Kết quả nghiên cứu bước đầu này khẳng định chủng virus VNUA - ASFV - L01 có độc lực cao đốivới lợn.

    Tài liệu tham khảo

    Aguero M., FernandezJ., Romero L., Sanchez Mascaraque C., Arias M.&Sanchez-Vizcaino J.M. (2003).Highly sensitive PCR assay for routine diagnosis of African swine fever virus in clinical samples.J Clin Microbiol. 41(9):4431-4.

    Ayoade G. &Adeyemi I. (2003). African swine fever: an overview. Rev. Elev. Med. Vet. Pays Trop. 56 (3-4):129-134.

    Childerstone A., Takamatsu H., Yang H., Denyer M. &Parkhouse R.M. (1998). Modulation of T cell and monocyte function in the spleen following infection of pigs with African swine fever virus. Vet Immunol. Immunopathol. 62 (4):281-296.

    Greig A. &Plowright W. (1970).The excretion of two virulent strains of African swine fever virus by domestic pigs. J. Hyg. 68: 673-682.

    Gomez-Villamandos J. C., Hervas J., Moreno C., Carrasco L., Bautista M.J., Caballero J.M., Wilkinson P. J. &M. A. Sierra. (1997). Subcellular changes in the tonsils of pigs infected with acute African swine fever virus. Vet. Res. 28:179-189.

    Gomez-Villamandos J.C., Bautista M.J., Sanchez-Cordon P.J. & Carrasco L. (2013). Pathology of African swine fever: the role of monocyte–macrophage. Virus Research. 173:140-149.

    Gallardo C., Soler A., Rodze I., Nieto R., Cano-Gómez C., Fernandez-Pinero J.&Arias M.(2019).Attenuated and non-haemadsorbing (non-HAD) genotype II African swine fever virus (ASFV) isolated in Europe, Latvia 2017. Transbound.Emerg.Dis. doi: 10.1111/tbed.13132.

    Kipanyula M.J.&Nong’ona S.W. (2017). Variations in clinical presentation and anatomical distribution of gross lesions of African swine fever in domestic pigs in the southern highlands of Tanzania: a field experience. Trop Anim Health Prod.49:303-310.

    O’Donnell V., Risatti G.R., Holinka L.G., Krug P.W., Carlson J., Velazquez-Salinas L., Azzinaro P.A., Gladue D.P.&Borca M.V. (2017). Simultaneous deletion of the 9GL and UK Genes from the African swine fever virus Georgia 2007 isolate offers increased safety and protection against homologous challenge. J. Virology.91:e01760-16.

    Sargsyan M.A., Voskanyan H.E.&Karalova E.M. (2018). Third wave of African swine fever infection in Armenia: virus demonstrates the reduction of pathogenicity. Vet World.11:5-9.

    Sánchez-Vizcaíno J.M., Mur L., Gomez - Villamandos J.C.& Carrasco L. (2015). An update on the epidemiology and pathology of African swine fever. J Comp Pathol.152(1):9-21.

    Sánchez-Cordón P.J., Jabbar T., Berrezaie M., Chapman D., Reis A., Sastre P., Rueda P., Goatley L.&Dixon L.K. (2017b). Evaluation of protection induced by immunisation of domestic pigs with deletion mutant African swine fever virus BeninDMGF by different doses and routes. Vaccine.36(5):707-715.

    Reis A.L., Abrams C.C., Goatley L.C., Netherton C., Chapman D.G., Sanchez-Cordon P.&Dixon L.K. (2016). Deletion of African swine fever virus interferon inhibitors from the genome of a virulent isolate reduces virulence in domestic pigs and induces a protective response. Vaccine.34:4698-4705.

    Ramirez-Medina E., Vuono E., O'Donnell V., Holinka L.G., Silva E., Rai A., Pruitt S., Carrillo C., Gladue D.P. & Borca M.V. (2019). Differential Effect of the Deletion of African Swine Fever Virus Virulence-Associated Genes in the Induction of Attenuation of the Highly Virulent Georgia Strain. Viruses.11(7). pii: E599. doi: 10.3390/v11070599.

    RowlandsR.J., MichaudV., HutchingsL.G., OuraC., VoslooW., DwarkaR., OnashviliT., AlbinaE. & DixonL.K. (2008). African Swine Fever Virus Isolate, Georgia, 2007. Emerg Infect Dis. 14(12): 1870-1874.

    Tignon M., Gallardo C., Iscari C., Hutet E., VanderY., Kolvasov D., Demia G.M., LePotierM.F., Bishop R.P., Arias M. &Koenen F. (2011). Development and inter-laboratory validation study of an improved new real-time PCR assay with internal control for detection and laboratory diagnosis of African swine fever virus. J. Virol. Methods.178:161-167.

    ValléeI., Stephen W.G. Tait & Penelope P. Powell. (2001). African Swine Fever Virus Infection of Porcine Aortic Endothelial Cells Leads to Inhibition of Inflammatory Responses, Activation of the Thrombotic Stateand Apoptosis. J Virol. 75(21): 10372-10382.

    ZaniL., ForthJ.H., ForthL., NurmojaI., LeidenbergerS., HenkeJ., ViltropA., HöperD., Beer M. & Blome S. (2018). Deletion at the 5’-end of Estonian ASFV strains associated with an attenuated phenotype. Nature Scientific Reports. 8(1). doi: 10.1038/s41598-018-24740-1

    Zhao D., LiuR., ZhangX.,LiF., WangJ., Zhang J., Liu X., WangL., ZhangJ., WuX., GuanY., ChenW., WangX., HeX.&BuZ. (2019). Replication and virulence in pigs of the first African swine fever virus isolated in China. Emerging Microbes & Infections. 8:438-477.

    Wilkinson P.J., Wardley R.C.& Williams S.M. (1981). African swine fever virus (Malta/78) in pigs. J. Comp. Pathol. 91(2):277-284.

    Wilkinson P.J.&Donaldson A.I. (1977). Transmission studies with African swine fever virus. The early distribution of virus in pigs infected by airborne virus. J. Comp. Pathol. 87(3):497-501.

    https://www.oie.int/fileadmin/Home/enq/Health_standards/tahrn/3.08.01_ASF.pdf