SINH BỆNH HỌC CỦA VIRUSPRRS CHỦNG ĐỘC LỰC CAO TRÊN HEO RỪNG LAI QUA GÂY BỆNH THỰC NGHIỆM

Ngày nhận bài: 23-11-2018

Ngày duyệt đăng: 05-03-2019

DOI:

Lượt xem

0

Download

0

Chuyên mục:

CHĂN NUÔI – THÚ Y – THỦY SẢN

Cách trích dẫn:

Duy, Đỗ, & Huỳnh, N. (2024). SINH BỆNH HỌC CỦA VIRUSPRRS CHỦNG ĐỘC LỰC CAO TRÊN HEO RỪNG LAI QUA GÂY BỆNH THỰC NGHIỆM. Tạp Chí Khoa học Nông nghiệp Việt Nam, 17(1), 47–54. http://testtapchi.vnua.edu.vn/index.php/vjasvn/article/view/531

SINH BỆNH HỌC CỦA VIRUSPRRS CHỦNG ĐỘC LỰC CAO TRÊN HEO RỪNG LAI QUA GÂY BỆNH THỰC NGHIỆM

Đỗ Tiến Duy (*) 1 , Nguyễn Phạm Huỳnh 1

  • 1 Khoa Chănnuôi Thú y, Đại học Nông Lâm thành phố Hồ Chí Minh
  • Từ khóa

    Sinh bệnh học, HP-PRRSV, heo rừng lai, gây bệnh

    Tóm tắt


    Mục đích của nghiên cứu này nhằm xác định khả năng gây bệnh của virus PRRSV chủng độc lực cao (HP-PRRSV) trên heo rừng lai qua gây bệnh thực nghiệm.Tổng cộng 28 heo rừng lai 42-49 ngày tuổi khỏe mạnh có nguồn gốc từ trại heo rừng âm tính với virus PRRS và dịch tả heo được phân chia ngẫu nhiên vào hai lô thí nghiệm.Kết quả đánh giá dấu hiệu lâm sàng và bệnh lý cho thấy giai đoạn cấp tính của bệnh diễn ra từ ngày 5 đến 14 sau gây nhiễm. Các biểu hiện lâm sàng chính như sốt, bỏ ăn, rối loạn hô hấp, mắt sưng-chảy ghèn, run giật, chết. Viêm phổi kẽ nặng trên tất cả heo gây nhiễm; phổi viêm kẽ kèm theo xuất huyết xảy ra trên heo chết bệnh. Các chỉ tiêu cận lâm sàng (hàm lượng virus ở máu, mô; điểm kháng nguyên qua IHC, kháng thể, IL-1) tương ứng với các triệu chứng và bệnh lý lâm sàng giai đoạn cấp tính trên heo sau gây nhiễm. Sự phân bố kháng nguyên ở mô giao động khác nhau qua các thời điểm sau gây nhiễm. Virus lần đầu tiên được ghi nhận nhiễm ở tế bào biểu mô tiểu phế quản, dạ dày, thận, ống dẫn mật và tế bào gan. Kết quả nghiên cứu chứng minh rằng HP-PRRSV có thể gây bệnh lý nặng, nhiễm trên nhiều cơ quan nội tạng và có thể gây chết trên heo rừng lai qua gây bệnh thực nghiệm.

    Tài liệu tham khảo

    Bonilauri P., Merialdi G., Dottori M. & BarbieriI.(2006). Presence of PRRSV in wild boar in Italy. Veterinary Record. 21: 107-108.

    Calvert J.G., Slade D.E., Shields S.L., Jolie R., Mannan R.M., Ankenbauer R.G. & Welch S.K.(2007). CD163 expression confers susceptibility to porcine reproductive and respiratory syndrome viruses. Journal of Virology.81: 7371-7379.

    Choi E.J., Lee C.H., Hyun B.H., Kim, J.J., Lim S.I., Song J.Y. & Shin Y.K. (2012). A survey of porcine reproductive and respiratory syndrome among wild boar populations in Korea. Journal of Veterinary Sciences.13: 377-383.

    Delputte P.L., Vanderheijden N., Nauwynck H.J. & Pensaert M.B. (2002). Involvement of the matrix protein in attachment of porcine reproductive and respiratory syndrome virus to a heparinlike receptor on porcine alveolar macrophages. Journal of Virology.76: 4312-4320.

    Halbur P.G., Paul P.S., Frey M.L., Landgraf J., Eernisse K., Meng X-J., Lum M.A., Andrews J.J.& Rathje J.A. (1995). Comparison of the pathogenicity of two US porcine reproductive and respiratory syndrome virus isolates with that of the Lelystad virus. Veterinary Pathology.32:648-660.

    Halbur P.G., Rothschild M.F., Thacker B.J., Meng X.J., Paul P.S. & Bruna J.D.(1998). Differences in susceptibility of Duroc, Hampshire and Meishan pigs to infection with a high virulence strain (VR2385) of porcine reproductive and respiratory syndrome virus (PRRSV). Journal of Animal Breeding and Genetics.115:181-189.

    Han K., Seo H.W., Park C., Oh Y., Kang I. & ChaeC. (2013). Comparative pathogenesis of type 1 (European genotype) and type 2 (North American genotype) porcine reproductive and respiratory syndrome virus in infected boar. Virology Journal.10: 1-9.

    Hammer R., Ritzmann M., Palzer A., Lang C., Hammer B., Pesch S. & Ladinig A. (2012). Porcine reproductive and respiratory syndrome virus and porcine circovirus type 2 infections in wild boar (Sus scrofa) in southwestern Germany. Journal of Wildlife Diseases.48: 87-94.

    Helen R, Papadopoulou C, Drew T, Gresham A, Sabirovic M., (2009). Highly pathogenic porcine reproductive and respiratory syndrome. Int Dis Monit Situa Assess23:1-10.

    Larson G., Dobney K., Albarella U., Fang M., Matisoo-Smith E., Robins J., Lowden S., Finlayson H., Brand T., Willerslev E., Rowley-Conwy P., Andersson L. & Cooper A. (2005). Worldwide phylogeography of wild boar reveals multiple centers of pig domestication. Science. 307: 1618-1621.

    Li L., Zhao Q., Ge X., TengK., Kuang Y., Chen Y., Guo X. & Yang H. (2012). Chinese highly pathogenic porcine reproductive and respiratory syndrome virus exhibits more extensive tissue tropism for pigs. Virology Journal.9: 203-209.

    Meng X.J., Lindsay D.S. & Sriranganathan N.(2009). Wild boars as sources for infectious diseases in livestock and humans. Philosophical Transactions of TheRoyal Society B.364: 2697-2707.

    Roic B., Jemersic L., Terzoc S., Keros T., Balatinec J.&Florijancic T. (2012). Prevalence of antibodies to selected viral pathogens in wild boars (Sus scrofa) in Croatia in 2005-06 and 2009-10. Journal of Wildlife Diseases.48:131-137.

    Ruiz-Fons F., Segalés J. & Gortázar C.(2008). A review of viral diseases of the European wild boar: Effects of population dynamics and reservoir role. The Veterinary Journal.176: 158-169.

    Ruiz-Fons F., ., ., ., Villanúa D., ., ., ., . & . (2006). Seroprevalence of six reproductive pathogens in European wild boar (Sus scrofa) from Spain: The effect on wild boar female reproductive performance. Theriogenology. 65: 731-743.

    Plagemann P.G.W. (2003). Porcine Reproductive and Respiratory Syndrome Virus: Origin Hypothesis. Emerging Infectious Diseases.9: 903-908.

    Saliki J.T., Rodgers S.J., Eskew G., (1998). Serosurvey of selected viral and bacterial diseases in wild swine from Oklahoma. Journal of Wildlife Diseases.34: 834-838.

    Tian K., Yu X., Zhao T., Feng Y., Cao Z., Wang C., Hu Y., Chen X., Hu D., Tian X., Liu D., Wang X., Jin P., Wang S., Kitamura Y., Yan J. &Gao G.F.,(2007). Emergence of fatal PRRSV variants: unparalleled outbreaks of atypical PRRS in China and molecular dissection of the unique hallmark. PLoS One 2007(2):e526.

    Vanderheijden N., Delputte P.L., Favoreel H.W., Vandekerchhove J., Van Damme J., van Woensel P.A. & Nauwynck H.J. (2003). Involvement of sialoadhesin in entery of porcine reproductive and respiratory syndrome virus into porcine alveolar macrophages. Journal of Virology.77: 8207-8215.

    Wiratsudakul A., Prompiram P., Pholtep K., Tantawet S., Suraruangchai D., Sedwisai P., Sangkachai N. & Ratanakorn1 P. (2013). A Cross-Sectional Study of Porcine Reproductive and Respiratory Syndrome Virus and Mycoplasma hyopneumoniae in Wild Boars Reared in Different Types of Captive Setting in Thailand. Journal Veterinary Science and Technology.4: 1-4.

    Zimmerman J.J., Benfield. D.A., Murtaugh M.P., Osorio F., Stevenson G.W.&Torremorell M.(2006). Porcine reproductive and respiratory syndrome virus (porcine arterivirus). In: Straw B.E., Zimmerman J.J., D'Allaire S., Taylor D.J. (Eds), Diseases of Swine, Blackwell Publishing, Ames, pp 387-417.

    Zhou L. &Yang H. (2010). Porcine reproductive and respiratory syndrome in China. Virus Research.154:31-37.

    Zupancic Z., Jukic B., Lojkic M., Cac Z., Jemersic L. & Staresina V.(2002). Prevalence of antibodies to classical swine fever, Aujeszky’s disease, porcine reproductive and respiratory syndrome, and bovine viral diarrhea viruses in wild boars in Croatia. Journal of Veterinary Medicine Series B.49: 253-256.