PHÂN TÍCH IN VITROCỦA PHẢN ỨNG PROTEIN MỞ RA CỦA TY THỂVÀ BIỂU HIỆN CỦA HSPA9, HSPD1 VÀ ATF5 THÔNG QUA SỬ DỤNG CÁC MÔ HÌNH NUÔI CẤY TẾ BÀO

Ngày nhận bài: 17-04-2023

Ngày duyệt đăng: 20-11-2023

DOI:

Lượt xem

1

Download

0

Số: Tập 21 Số 11 (2023)

Chuyên mục:

CHĂN NUÔI – THÚ Y – THỦY SẢN

Cách trích dẫn:

Nguyen, T., Kambe, Y., Giáp, N., Ngân, M., Trà, V., Lệ, H., & Đào, B. (2024). PHÂN TÍCH IN VITROCỦA PHẢN ỨNG PROTEIN MỞ RA CỦA TY THỂVÀ BIỂU HIỆN CỦA HSPA9, HSPD1 VÀ ATF5 THÔNG QUA SỬ DỤNG CÁC MÔ HÌNH NUÔI CẤY TẾ BÀO. Tạp Chí Khoa học Nông nghiệp Việt Nam, 21(11), 1404–1412. http://testtapchi.vnua.edu.vn/index.php/vjasvn/article/view/1209

PHÂN TÍCH IN VITROCỦA PHẢN ỨNG PROTEIN MỞ RA CỦA TY THỂVÀ BIỂU HIỆN CỦA HSPA9, HSPD1 VÀ ATF5 THÔNG QUA SỬ DỤNG CÁC MÔ HÌNH NUÔI CẤY TẾ BÀO

Thanh Trung Nguyen (*) 1, 2 , Yuki Kambe 3 , Nguyễn Văn Giáp 1 , Mai Thị Ngân 1 , Vũ Thị Thu Trà 1 , Huỳnh Thị Mỹ Lệ 1 , Bùi Trần Anh Đào 1

  • 1 Khoa Thú y, Học viện Nông nghiệp Việt Nam
  • 2 Department of Pharmacology, Toxicology, Internal Medicine and Diagnostics, Faculty of Veterinary Medicine, Vietnam National University of Agriculture, Hanoi, Vietnam
  • 3 Trường Đại học Kagoshima, Nhật Bản

    • Từ khóa

    CDDO, in vitro, Paraquat, phản ứng protein mở ra của ty thể và stress ty thể

    Tóm tắt


    Nghiên cứu này nhằm đánh giá vai trò của các yếu tố báo hiệu của protein chaparone ty thể dưới tác động của phản ứng protein mở ra ty thể. Các mô hình in vitrođã được sử dụng, trong đó mARN của các gen Hspa9, Hspd1 and ATF5được khảo sát dưới điều kiện stress ty thể bởi chất cảm ứng Paraquat và 2-cyano-3,12-dioxooleana-1,9-dien-28-oic acid trên các dòng tế bào NIH3T3 và HEK293 bằng kỹ thuật qPCR.Kết quả đã chứng minh rằng dòng tế bào NIH3T3 không phù hợp làm chỉ số đọc cho cảm ứng phản ứng protein mở ra của ty thể in vitro. Hơn nữa, kết quả cũng cho thấy rằng mức độ của yếu tố phiên mã ATF5 có xu hướng giảm, trong khi đó sự tăng biểu hiện của Hspa9 và Hspd1 được quan sát sau khi các tế bào được xử lý bằng 50 hoặc 500MParaquat hoặc3MCDDO. Đáng lưu ý, nồng độ glucose có ảnh hưởng trực tiếp đến tín hiệu phản ứng protein mở ra của ty thể in vitro. Tóm lại, kết quả của nghiên cứu chỉ ra rằng dòng tế bào HEK293 nên được sử dụng để đánh giá mức độ biểu hiện của các gen được khảo sát dưới điều kiện stress ty thểvà mở ra hướng mới để phát triển các liệu pháp điều trị các rối loạn ty thể và các bệnh liên quan trong tương lai.

    Tài liệu tham khảo

    Bernstein S.H., Venkatesh S., Li M., Lee J., Lu B., Hilchey S.P., Morse K.M., Metcalfe H.M., Skalska J., Andreeff M., Brookes P.S. & Suzuki C.K. (2012). The mitochondrial ATP-dependent Lon protease: a novel target in lymphoma death mediated by the synthetic triterpenoid CDDO and its derivatives. Blood. 119(14): 3321-3329.

    Berry C., La Vecchia C. & Nicotera P. (2010). Paraquat and Parkinson's disease. Cell Death Differ. 17(7): 1115-1125.

    Bresciani N., Demagny H., Lemos V., Pontanari F., Li X., Sun Y., Li H., Perino A., Auwerx J. & Schoonjans K. (2022). The Slc25a47 locus is a novel determinant of hepatic mitochondrial function implicated in liver fibrosis. J Hepatol. 77(4): 1071-1082.

    Brookes P.S., Morse K., Ray D., Tompkins A., Young S.M., Hilchey S., Salim S., Konopleva M., Andreeff M., Phipps R. & Bernstein S. H. (2007). The triterpenoid 2-cyano-3,12-dioxooleana-1,9-dien-28-oic acid and its derivatives elicit human lymphoid cell apoptosis through a novel pathway involving the unregulated mitochondrial permeability transition pore. Cancer Res. 67(4): 1793-1802.

    Burbulla L.F., Schelling C., Kato H., Rapaport D., Woitalla D., Schiesling C., Schulte C., Sharma M., Illig T., Bauer P., Jung S., Nordheim A., Schols L., Riess O. & Kruger R. (2010). Dissecting the role of the mitochondrial chaperone mortalin in Parkinson's disease: functional impact of disease-related variants on mitochondrial homeostasis. Hum Mol Genet. 19(22): 4437-4452.

    Bus J.S., Aust S.D. & Gibson J.E. (1976). Paraquat toxicity: proposed mechanism of action involving lipid peroxidation. Environ Health Perspect. 16: 139-146.

    Castello P.R., Drechsel D.A. & Patel M. (2007). Mitochondria are a major source of paraquat-induced reactive oxygen species production in the brain. J Biol Chem. 282(19): 14186-14193.

    Cocheme H.M. & Murphy M.P. (2008). Complex I is the major site of mitochondrial superoxide production by paraquat. J Biol Chem. 283(4): 1786-1798.

    Croteau E., Castellano C.A., Fortier M., Bocti C., Fulop T., Paquet N. & Cunnane S.C. (2018). A cross-sectional comparison of brain glucose and ketone metabolism in cognitively healthy older adults, mild cognitive impairment and early Alzheimer's disease. Exp Gerontol. 107: 18-26.

    Dinis-Oliveira R.J., Duarte J.A., Sanchez-Navarro A., Remiao F., Bastos M.L. & Carvalho F. (2008). Paraquat poisonings: mechanisms of lung toxicity, clinical features, and treatment. Crit Rev Toxicol. 38(1): 13-71.

    Fernandes V., Choudhary M., Kumar A. & Singh S.B. (2020). Proteotoxicity and mitochondrial dynamics in aging diabetic brain. Pharmacol Res. 159: 104948.

    Gaither K.A., Watson C.J.W., Madarampalli B. & Lazarus P. (2020). Expression of activating transcription factor 5 (ATF5) is mediated by microRNA-520b-3p under diverse cellular stress in cancer cells. PLoS One. 15(6): e0225044.

    Hansen J.J., Durr A., Cournu-Rebeix I., Georgopoulos C., Ang D., Nielsen M.N., Davoine C.S., Brice A., Fontaine B., Gregersen N. & Bross P. (2002). Hereditary spastic paraplegia SPG13 is associated with a mutation in the gene encoding the mitochondrial chaperonin Hsp60. Am J Hum Genet. 70(5): 1328-1332.

    Havalova H., Ondrovicova G., Keresztesova B., Bauer J.A., Pevala V., Kutejova E. & Kunova N. (2021). Mitochondrial HSP70 Chaperone System-The Influence of Post-Translational Modifications and Involvement in Human Diseases. Int J Mol Sci. 22(15): 8077.

    Haynes C.M. & Ron D. (2010). The mitochondrial UPR - protecting organelle protein homeostasis. J Cell Sci. 123(Pt 22): 3849-3855.

    Houtkooper R.H., Mouchiroud L., Ryu D., Moullan N., Katsyuba E., Knott G., Williams R. W. & Auwerx J. (2013). Mitonuclear protein imbalance as a conserved longevity mechanism. Nature. 497(7450): 451-457.

    Jensen M.B. & Jasper H. (2014). Mitochondrial proteostasis in the control of aging and longevity. Cell Metab. 20(2): 214-225.

    Kambe Y., Yamauchi Y., Thanh Nguyen T., Thi Nguyen T., Ago Y., Shintani N., Hashimoto H., Yoshitake S., Yoshitake T., Kehr J., Kawamura N., Katsuura G., Kurihara T. & Miyata A. (2021). The pivotal role of pituitary adenylate cyclase-activating polypeptide for lactate production and secretion in astrocytes during fear memory. Pharmacol Rep. 73(4): 1109-1121.

    Liu Y., Li Z., Xue X., Wang Y., Zhang Y. & Wang J. (2018). Apigenin reverses lung injury and immunotoxicity in paraquat-treated mice. Int Immunopharmacol. 65: 531-538.

    Livak K.J. & Schmittgen T.D. (2001). Analysis of relative gene expression data using real-time quantitative PCR and the 2(-Delta Delta C(T)) Method. Methods. 25(4): 402-408.

    Lock E.A. & Wilks M.F. (2010). Chapter 83 - Paraquat. In: Hayes' Handbook of Pesticide Toxicology (Third Edition). Krieger R. (ed.). Academic Press New York. pp. 1771-1827.

    Nargund A.M., Pellegrino M.W., Fiorese C.J., Baker B.M. & Haynes C.M. (2012). Mitochondrial import efficiency of ATFS-1 regulates mitochondrial UPR activation. Science. 337(6094): 587-590.

    Pellegrino M.W., Nargund A.M. & Haynes C.M. (2013). Signaling the mitochondrial unfolded protein response. Biochim Biophys Acta. 1833(2): 410-416.

    Runkel E.D., Liu S., Baumeister R. & Schulze E. (2013). Surveillance-activated defenses block the ROS-induced mitochondrial unfolded protein response. PLoS Genet. 9(3): e1003346.

    Stetler R. A., Gan Y., Zhang W., Liou A. K., Gao Y., Cao G. & Chen J. (2010). Heat shock proteins: cellular and molecular mechanisms in the central nervous system. Prog Neurobiol. 92(2): 184-211.

    Sun B. & Chen Y.G. (2016). Advances in the mechanism of paraquat-induced pulmonary injury. Eur Rev Med Pharmacol Sci. 20(8): 1597-1602.

    Wang J., Lu S., Zheng Q., Hu N., Yu W., Li N., Liu M., Gao B., Zhang G., Zhang Y. & Wang H. (2016). Cardiac-Specific Knockout of ETA Receptor Mitigates Paraquat-Induced Cardiac Contractile Dysfunction. Cardiovasc Toxicol. 16(3): 235-243.

    Weise C. M., Chen K., Chen Y., Kuang X., Savage C.R., Reiman E.M. & Alzheimer's Disease Neuroimaging I. (2018). Left lateralized cerebral glucose metabolism declines in amyloid-beta positive persons with mild cognitive impairment. Neuroimage Clin. 20: 286-296.

    Yoneda T., Benedetti C., Urano F., Clark S.G., Harding H.P. & Ron D. (2004). Compartment-specific perturbation of protein handling activates genes encoding mitochondrial chaperones. J Cell Sci. 117(Pt 18): 4055-4066.

    Yu G., Kan B., Jian X., Wang J., Sun J. & Song C. (2014). A case report of acute severe paraquat poisoning and long-term follow-up. Exp Ther Med. 8(1): 233-236.

    Zou W., Yue P., Khuri F.R. & Sun S.Y. (2008). Coupling of endoplasmic reticulum stress to CDDO-Me-induced up-regulation of death receptor 5 via a CHOP-dependent mechanism involving JNK activation. Cancer Res. 68(18): 7484-7492.